帕金森病的主要特征是黑质中投射到纹状体的多巴胺能神经变性。这种神经变性伴跟着神经元内含体的存在，称为路易体，其中包含造作折叠的 α-突触核卵白辘集体。这些特征导致帕金森病的典型开放症状。尽管如斯，在部分帕金森病患者的肠说念中也检测到了α-突触核卵白过火辘集体。临床斟酌标明，即使在莫得开放症状的情况下，在早期阶段，身后帕金森病患者的肠说念中也不错发现α-突触核卵白辘集体。据预计，这些早期变成的辘集体是先行者胃肠说念功能扼制（举例便秘）的基础，这种功能扼制可能在开放症状出现前 20 年就已发生。尽管有把柄标明α-突触核卵白辘集体可能始于肠说念，然后扩散到大脑，但影响肠说念α-突触核卵白病理的因素仍不明晰。帕金森病被合计是一种多因素神经退行性疾病，源于环境和遗传风险因素。肠说念微生物群、毒素、饮食身分和穿过肠说念内壁的环境病原体等环境因素可能显赫导致α-突触核卵白在肠说念中的积蓄。帕金森病患者肠说念的变化，包括肠说念微生物群过火代谢动作的变化，以及肠说念通透性和炎症增多，可能使这些东说念主容易受到环境因素的影响，进一步导致肠说念α-突触核卵白病理。

来自韩国水原亚洲大学Eun Jeong Lee团队揭示，环境纳米塑料混浊与帕金森病风险增多之间可能存在的关系。几种帕金森病致病基因在拯救肠说念微生物群和肠说念炎症方面弘扬作用，编码的风险卵白可能进一步导致肠说念 α-突触核卵白病理。肠脑轴与帕金森病的发展密切关系。肠说念被合计是α-突触核卵白病理学运转的要害部位，而α-突触核卵白病理学会导致帕金森病。肠说念关系因素（如菌群失调、肠漏、肠说念炎症、外部因素和宿主遗传因素）可能激发肠说念中的α-突触核卵白病理学。明天的斟酌应旨在薪金肠脑传播的潜在机制，相配是温雅肠说念关系因素（如微生物组居品和当代毒素）何如促进 α-突触核卵白病理的发生和传播。了解肠说念炎症、宿主遗传因素以及微生物组和外部毒素的影响，不错成就用于早期检测和新诊治计谋的生物标志物。此外，发现肠说念神经元过火上游通路中α-突触核卵白积蓄的分子标记将为斟酌α-突触核卵白病理向核心神经系统的扩散拓荒新的路线。

著述在《中国神经再生斟酌（英文版）》杂志2025年 12月 12 期发表。

著述开首： Park SJ欧洲杯体育, Kim KW, Lee EJ (2025) Gut–brain axis and environmental factors in Parkinson’s disease: bidirectional link between disease onset and progression. Neural Regen Res 20(12):3416-3429. doi.org/10.4103/NRR.NRR-D-24-00994